به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعاتی که روی جوندگان صورت گرفته است، دکتر آزاد بونی و همکارانش در دانشکده پزشکی سینت لوئیس دریافته اند که فقدان این ژن می تواند منجر به ارتباطات عصبی بسیار بین نورون های مغزی شود و این امر منجر به مشکلات یادگیری در آن ها می شود. در واقع این مطالعه نشان داده است که ممکن است یکی از دلایل اوتیسم وجود سیناپس های عصبی بسیار در مغز باشد. افزایش تعداد این سیناپس ها منجر به ایجاد ارتباطات اشتباه و نابجا بین نورون ها در مغز در حال تکوین می شود و در نتیجه فرایند و عملکرد یادگیری در این افراد مختل می شود.

اوتیسم یک اختلال در تکوین عصبی است که از هر 68 کودک یک نفر را تحت تاثیر قرار می دهد و با چالش های ارتباطی و اجتماعی کودک خود را نشان می دهد. در بین ژن های بسیاری که با اوتیسم مرتبط هستند، شش ژن به یک تگ مولکولی به نام یوبی کوئیتین متصل می شوند. این ژن ها را لیگازهای یوبی کوئیتینی می نامند که مانند یک کارفرما عمل می کنند و به بقیه سلول ها می گویند که چگونه با پروتئین های تگ شده مواجه شوند. بیماران مبتلا به اوتیسم ممکن است ناقل موتاسیونی باشند که مانع از عملکرد مناسب یکی از ژن های یوبی کوئیتینی می شود. برای درک نقش ژن های یوبی کوئیتین در تکوین مغز، بونی و همکارانش ژن یوبی کوئیتین RNF8‌را در نورون های مخچه ای موش های جوان برداشتند. مخچه یکی از مناطق کلیدی مغز است که تحت تاثیر اوتیسم قرار می گیرد. مطالعات نشان داد که نورون های فاقد RNF8 بیش از 50 درصد سیناپس بیشتری تشکیل می دهند. این ارتباطات سیناپسی اضافی منجر به اختلال در مهارت های حرکتی و یادگیری می شود. هر چند برای اثبات این یافته ها در انسان مطالعات بیشتری نیاز است اما در صورت درست بودن این فرضیه باید به دنبال یافتن راهی برای کنترل تعداد سیناپس ها بود.

پایان مطلب/